+38 (063) 595 80 08 - Viber, Telegram, WatsApp

Амвастан табл. п/пл.об. 10мг N30 (10х3)

Главная » Каталог лекарств
Амвастан табл. п/пл.об. 10мг N30 (10х3)
  • Код товара: s94771
  • Производитель: Билим, Турция
  • Действующее вещество: аторвастатин
  • Срок годности: до 01.12.16
  • Наличие: нет в наличии


АМВАСТАН (AMVASTAN) ATORVASTATINUM C10A A05 Rotapharm Limited СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА: табл. п/плен. оболочкой 10 мг, № 10, № 30 Аторвастатин 10 мг № UA/7376/01/01 от 04.12.2007 до 04.12.2012 табл. п/плен. оболочкой 20 мг, № 10, № 30 Аторвастатин 20 мг № UA/7376/01/02 от 04.12.2007 до 04.12.2012 табл. п/плен. оболочкой 40 мг, № 10, № 30 Аторвастатин 40 мг № UA/7376/01/03 от 04.12.2007 до 04.12.2012 табл. п/плен. оболочкой 80 мг, № 6, № 30 Аторвастатин 80 мг № UA/7376/01/04 от 04.12.2007 до 04.12.2012 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: Фармакодинамика. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, который участвует в трансформации 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима A в мевалонат, предшественник стеринов, включая ХС. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (СГ), несемейной формой гиперхолестеринемии и смешанными дислипидемиями аторвастатин снижает концентрацию общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина (апо В). Аторвастатин, также снижает концентрацию ХС ЛПОНП и ТГ и несколько увеличивает количество ХС ЛПВП. ХС и ТГ циркулируют в кровяном русле в составе молекул липопротеинов. Методом ультрацентрифугирования эти молекулы можно разделить на фракции ЛПВП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПОНП. С ТГ и ХС в печени синтезируются ЛПОНП. Из печени они попадают в плазму крови и далее — в периферические органы. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется в основном благодаря взаимодействию с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает уровень ХС и липопротеинов в плазме крови путем угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза ХС в печени и увеличения количества рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что сопровождается усилением захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин уменьшает продукцию ЛПНП, вызывает выраженное и длительное повышение активности рецепторов ЛПНП. Аторвастатин является эффективным средством, уменьшает количество ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая не поддается обычной терапии гиполипидемическими средствами. Во время изучения дозового эффекта аторвастатин (10–80 мг) снижал уровень общего ХС (30–46%), ХС ЛПНП (42–61%), апо В (34–50%) и ТГ (14–33%). Такой результат является стойким у пациентов с гетерозиготной СГ, приобретенной формой гиперхолестеринемии и смешанной формой гиперлипидемии, включая больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Аторвастатин снижает риск ишемии и смерти у больных с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией одинаково у мужчин, женщин и пациентов в возрасте до 65 лет и старше прямо пропорционально уровню ХС ЛПНП. У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо В, ТГ, ХС ЛПНП и повышает ХС ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает уровень ХС ЛПСП. У пациентов с гиперлипопротеинемией Фредриксоновского типа IIa и IIb средний процент повышения ХС ЛПВП при применении 10–80 мг Амвастана составлял 5,1–8,7% независимо от дозы. Кроме того, отмечалось значимое дозозависимое уменьшение соотношений общего ХС/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Фармакокинетика Всасывание. Аторвастатин быстро всасывается после перорального приема; Cmax в плазме крови достигается на протяжении 1–2 ч. Всасывание и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе препарата. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток по сравнению с р-ром составляет 95 и 99% соответственно. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 14%, а системная доступность ингибирующей активности по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе — около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и биотрансформацией во время первичного прохождения через печень. Прием пищи снижает скорость и степень поглощения препарата приблизительно на 25 и 9% соответственно, что подтверждается уровнем Сmax и AUC. Снижение уровня ЛПНП не зависит от времени применения. Концентрация аторвастатина в плазме крови после приема препарата вечером ниже, чем после приема утром (превышает Сmax и уровень AUC приблизительно на 30%). Несмотря на это снижение уровня ЛПНП не зависит от времени приема препарата. Распределение. Средний объем распределения аторвастатина — приблизительно 381 л. Связывание с белками плазмы крови составляет ?98%. Если значение соотношения эритроциты/плазма крови составляет около 0,25, это указывает на низкий уровень пенетрации препарата в эритроциты. Метаболизм. Аторвастатин в значительной мере метаболизируется, образовывая при этом орто- и парагидроксилированные производные, а также разные продукты ?-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты проявляют ингибирующую активность относительно ГМГ-КоА-редуктазы, эквивалентную действию аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе приблизительно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Исследования in vitro подтверждают важность биотрансформации аторвастатина под влиянием цитохрома P450 ЗA4. Одновременный прием аторвастатина и эритромицина, ингибитора цитохрома P450 ЗA4, приводит к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Результаты исследования in vitro подтверждают тот факт, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома P450 ЗA4. При одновременном применении аторвастатина и терфенадина, который в основном метаболизируется системой цитохрома P450 ЗA4, концентрация последнего в плазме крови почти не изменяется. Таким образом, маловероятно, что применение цитохрома может значительно изменить фармакокинетику других субстратов цитохрома P450 ЗA4. Выведение. Аторвастатин и его метаболиты в основном выводятся с желчью после печеночной и/или внепеченочной биотрансформации, но подвергаются желудочно-печеночной рециркуляции. Т? аторвастатина составляет приблизительно 14 ч. Ингибирующая активность по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе сохраняется на протяжении 20–30 ч вследствие присутствия активных метаболитов. 


Важно! Изображение упаковок товаров приведено в иллюстративных целях и не всегда соответствует внешнему виду упаковок имеющихся в наличии товаров разных производителей и дозировок.
Уточняйте интересующую Вас информацию, в том числе о наличии, производителе и цене товара по телефонам интернет-аптеки.


Данная страница содержит информацию, которая не является основанием для самолечения.
Обязательно получите консультацию специалиста и внимательно ознакомьтесь с инструкцией, находящейся в упаковке с препаратом, перед его применением!


Аналоги: